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抗壞血酸保持低血漿氧水平
研究通過開發 低氧采血管(Hypoxytube) 和 原位氧監測技術 發現:人血漿實際氧分壓極低:僅 8.4 mmHg(1.1% O?)(圖1C),遠低于傳統理論值(30-50 mmHg)。...
局灶性小腦缺血大鼠內皮素-1 模型中的擴散去極化
研究通過 內皮素-1(ET-1)誘導的局灶性小腦缺血模型 發現:小腦SD的觸發閾值高于新皮層:小腦SD需要更高的細胞外K?濃度([K?]? ≥ 130 mM,而新皮層僅需50-130 mM)(圖3)...
肌萎縮側索硬化癥中骨骼肌高攝取 FDG 的預測能力的潛在機制
研究通過 SOD1G93A轉基因小鼠模型(模擬人類ALS)發現:骨骼肌FDG攝取顯著升高(圖1c-d),與ALS患者臨床觀察一致。...
氫處理可通過抑制RhoA抑制脂多糖誘導的肺內皮細胞功能障礙
本研究首次揭示 富氫培養基(H?) 通過抑制 RhoA/ROCK信號通路 保護肺微血管內皮細胞(PMVECs)免受膿毒癥(LPS模擬)損傷...
緩解缺氧和染色質重塑的協同作用,以克服腫瘤輻射抵抗
研究開發了一種多功能納米顆粒 CAT-SAHA@PLGA:過氧化氫酶(CAT) 分解腫瘤內過氧化氫(H?O?)產生氧氣,緩解腫瘤缺氧(圖5b)。...
富氫鹽水通過抑制內質網應激誘導的細胞凋亡途徑,保護腸缺血再灌注損傷大鼠的腸上皮緊密連接屏障
富氫鹽水(HRS) 通過抑制內質網應激(ERS)及其誘導的凋亡通路,減輕大鼠腸道缺血再灌注損傷(IIRI)。...
分子氫增加角膜上皮細胞抗氧化能力的免疫組織化學研究,導致抑制角膜上皮細胞的抗氧化能力
分子氫(H?)預處理 健康兔角膜可誘導 輕度氧化應激,激活抗氧化酶(SOD、CAT)。經H?預處理的角膜在堿燒傷后 氧化應激顯著減輕(ROS↓、MDA↓、NT↓),而緩沖液預處理組損傷嚴重。...
從骨髓生態位到血流的通道觸發了范可尼貧血單核細胞的代謝障礙
研究揭示了 范可尼貧血(FA)骨髓單核細胞(MNCs)從骨髓(BM)微環境進入血液后發生代謝崩潰的機制...
阿帕替尼聯合放療可增強體內鼻咽癌模型的抗腫瘤作用
研究通過裸鼠移植瘤模型(CNE-2鼻咽癌細胞)探究 阿帕替尼(VEGFR-2抑制劑)聯合放療的協同抗腫瘤機制...
H2S清除和激活氧化鐵氫氧化鐵納米紡錘體用于MRI引導的光熱治療和結腸癌鐵下垂
研究開發了一種基于 鐵氧化物-氫氧化物納米紡錘體(FeOOH NSs) 的智能納米平臺,用于結腸癌的精準診療一體化...
CeO2納米顆粒通過改變細胞接觸和質粒轉移來調節抗生素抗性基因的傳播
研究揭示 CeO?納米顆粒(NPs)通過調控細菌細胞接觸和質粒轉移影響ARGs水平傳播:核心發現:低濃度CeO? NPs(1–5 mg/L):抑制ARGs接合轉移(降低24–25%),機制包括清除RO...
Aβ 誘導急性氧化應激,導致阿爾茨海默病發病機制中的腦葡萄糖代謝減退和多動癥
研究揭示β-淀粉樣蛋白(Aβ????)通過激活NADPH氧化酶2(NOX2)誘發腦葡萄糖低代謝和神經網絡功能障礙的機制...
在創傷性腦損傷的微血管內皮細胞模型中,氫氣部分通過抑制自噬和激活 PI3K Akt GSK3β 信號通路來提高細胞活力
研究通過建立腦微血管內皮細胞(bEnd.3)劃痕損傷模型模擬TBI,探究氫氣(H?)的保護機制。核心發現:氫氣顯著提升TBI后細胞活力(MTT檢測),并激活PI3K/Akt/GSK3β信號通路(Wes...
光控制氧的生產和收集可持續光動力治療腫瘤缺氧
研究提出一種 光控可持續光動力療法(PDT) 策略:小球藻(Chlorella) 在光照下通過光合作用持續產氧,逆轉腫瘤缺氧環境。...
在出生窒息的嚙齒動物模型中,腦pH值和PO2的內源性腦保留反應
研究通過建立嚙齒動物(大鼠和豚鼠)新生兒窒息模型,模擬出生窒息(缺氧+高碳酸血癥),探究大腦pH和氧分壓(PO?)的動態變化及內源性保護機制。...
通過加氏乳桿菌 LM19(一種從母乳中分離的菌株)生產多種細菌素,包括新型細菌素氣體絲膠蛋白
研究從人乳中分離出Lactobacillus gasseri LM19菌株,發現其能產生多種細菌素,包括一種新型細菌素gassericin M。通過基因組分析、肽純化與合成、體外結腸模型實驗,證實LM...
使用四硫代鉬酸銨治療肺腺癌期間是否需要考慮硫化氫
研究發現 ATTM 在肺腺癌治療中存在雙重作用:抗癌作用:高濃度 ATTM(≥250 μM)通過銅螯合抑制腫瘤生長(圖 1A)。...
上皮衍生的活性氧能夠在腸道炎癥期間實現 AppBCX 介導的大腸桿菌有氧呼吸
研究發現腸道炎癥期間,上皮細胞產生的活性氧(ROS)可被大腸桿菌(E. coli)的AppBCX酶系統利用: 核心機制:宿主NADPH氧化酶1(NOX1)產生的ROS(如H?O?)被大腸桿菌過氧化氫...
氫氣通過 Nrf2 依賴性途徑減輕膿毒癥小鼠的血腦屏障損傷和認知功能障礙
研究證實氫氣(H?)通過激活Nrf2通路保護血腦屏障(BBB),減輕膿毒癥相關腦病(SAE)的認知障礙: SAE模型(盲腸結扎穿孔術CLP)破壞BBB完整性,導致腦水腫、炎癥因子浸潤和認知功能障礙(...
氫氣通過 NRF2 介導的 NLRP3 通路失活減輕膿毒癥相關腦病
研究證實氫氣(H?)通過激活Nrf2通路抑制NLRP3炎癥小體,減輕膿毒癥相關腦病(SAE): SAE模型(盲腸結扎穿孔術CLP)激活小膠質細胞中NLRP3炎癥小體,導致線粒體功能障礙、神經元凋亡和...
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