Retracted: An Immunohistochemical Study of the Increase in Antioxidant Capacity of Corneal Epithelial Cells by Molecular Hydrogen, Leading to the Suppression of Alkali-Induced Oxidative Stress

分子氫增加角膜上皮細(xì)胞抗氧化能力的免疫組織化學(xué)研究，導(dǎo)致抑制角膜上皮細(xì)胞的抗氧化能力

來源：Hindawi Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2022, Article ID 9831406, 10 page

 

1. 論文原摘要核心主張

 

研究聲稱：

 

分子氫（H?）預(yù)處理 健康兔角膜可誘導(dǎo) 輕度氧化應(yīng)激，激活抗氧化酶（SOD、CAT）。

 

經(jīng)H?預(yù)處理的角膜在堿燒傷后 氧化應(yīng)激顯著減輕（ROS↓、MDA↓、NT↓），而緩沖液預(yù)處理組損傷嚴(yán)重。

 

H?預(yù)處理組角膜 透明度恢復(fù)（圖5a），新生血管抑制（圖5d），而對照組瘢痕形成。

 

機(jī)制假說：H?通過“輕度應(yīng)激-抗氧化激活”增強(qiáng)角膜細(xì)胞對后續(xù)損傷的抵抗力（圖6）。

 

 

2. 研究目的

 

探究H?預(yù)處理能否通過 增強(qiáng)角膜上皮細(xì)胞的抗氧化能力，減輕堿燒傷后的氧化損傷。

3. 研究思路

 

1.分組設(shè)計(jì)：

 

H?預(yù)處理組：健康兔眼滴加H?溶解液（0.8 ppm PBS），每日4次×3天。

 

緩沖液對照組：滴加無H?的PBS。

2.堿燒傷模型：

 

預(yù)處理后，用0.25 M NaOH灼傷角膜。

3.檢測指標(biāo)：

 

氧化應(yīng)激：DHE測ROS（圖2-3），MDA/NT/iNOS（圖4）。

 

 

 

抗氧化酶：SOD/CAT表達(dá)（圖2-3）。

 

炎癥與修復(fù)：VEGF/MMP9（圖4）、角膜厚度（圖5c）、新生血管（圖5d）。

 

臨床結(jié)局：角膜透明度（圖5a-b）。

 

4. 關(guān)鍵數(shù)據(jù)及原主張意義

(1) H?預(yù)處理誘導(dǎo)輕度氧化應(yīng)激（圖2）

 

數(shù)據(jù)：

 

H?組ROS↑（DHE染色增強(qiáng)），伴隨SOD/CAT表達(dá)↑（vs. 緩沖液組）。

 

原主張：H?觸發(fā)“有益應(yīng)激”，激活內(nèi)源性抗氧化防御。

 

(2) 堿燒傷后氧化損傷對比（圖3）

 

數(shù)據(jù)：

 

緩沖液組：ROS↑↑、SOD/CAT↓↓（嚴(yán)重氧化應(yīng)激）。

 

H?組：ROS輕度↑、SOD/CAT小幅↓（損傷減輕）。

 

原主張：預(yù)處理提升角膜抗損傷能力。

 

(3) 炎癥與修復(fù)指標(biāo)（圖4）

 

數(shù)據(jù)：

 

緩沖液組：MDA/NT/iNOS/VEGF/MMP9↑↑（強(qiáng)炎癥/新生血管）。

 

H?組：上述標(biāo)志物接近基線。

 

原主張：H?抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)。

 

(4) 角膜結(jié)構(gòu)與功能（圖5）

 

數(shù)據(jù)：

 

H?組：角膜厚度短暫↑后恢復(fù)（圖5c），透明度恢復(fù)（圖5a），新生血管↓（圖5d）。

 

緩沖液組：角膜持續(xù)水腫、瘢痕化、血管化。

 

原主張：H?促進(jìn)角膜功能性愈合。

 

5. 丹麥Unisense電極的作用

(1) 技術(shù)角色

 

精準(zhǔn)量化H?溶解度：

 

使用Unisense H?微傳感器（Clark電極）測量PBS中溶解的H?濃度（方法2.2）。

 

關(guān)鍵數(shù)據(jù)：確認(rèn)H?溶液飽和濃度（1.5±0.2 ppm），確保實(shí)驗(yàn)一致性。

 

(2) 研究意義

 

質(zhì)量控制：排除H?濃度波動(dòng)對結(jié)果的干擾。

 

方法學(xué)貢獻(xiàn)：提供氣體溶解度檢測的金標(biāo)準(zhǔn)（盡管論文撤稿，技術(shù)本身可靠）。

 

6. 結(jié)論（原主張，已撤稿）

 

1.H?預(yù)處理通過誘導(dǎo) 輕度氧化應(yīng)激，上調(diào)SOD/CAT表達(dá)，增強(qiáng)角膜抗氧化儲(chǔ)備。

2.預(yù)激活的抗氧化系統(tǒng)可 減輕堿燒傷后氧化損傷，抑制炎癥和新生血管，促進(jìn)透明愈合。

3.H?兼具 直接清除ROS 和 間接誘導(dǎo)細(xì)胞適應(yīng)性 的雙重保護(hù)機(jī)制（圖6）。

 

撤稿事件的學(xué)術(shù)啟示

 

1.數(shù)據(jù)誠信危機(jī)：圖片重復(fù)暴露實(shí)驗(yàn)記錄或數(shù)據(jù)處理缺陷，結(jié)論不可信。

2.H?研究的潛在價(jià)值：

 

盡管本文撤稿，H?在抗氧化治療中的機(jī)制（如激活Nrf2通路）在其他研究中仍有探索價(jià)值。

 

Unisense電極等嚴(yán)謹(jǐn)方法仍是氣體治療研究的重要工具。

3.科學(xué)驗(yàn)證必要性：需獨(dú)立團(tuán)隊(duì)重復(fù)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證H?預(yù)處理在角膜保護(hù)中的作用。

 

總結(jié)：

 

本文雖提出“H?預(yù)處理增強(qiáng)角膜抗氧化能力”的創(chuàng)新假說，但因 圖片重復(fù) 問題被撤稿，數(shù)據(jù)可靠性存疑。丹麥Unisense電極在研究中發(fā)揮了準(zhǔn)確的H?濃度監(jiān)測作用，但無法彌補(bǔ)學(xué)術(shù)不端導(dǎo)致的結(jié)論失效。未來研究需以更高數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)重新驗(yàn)證這一方向。