Exploring bacterial pathogen community dynamics in freshwater beach sediments: A tale of two lakes  

探索淡水海灘沉積物中細菌病原體群落動態：一個關于兩個湖泊的故事  

來源：Environmental Microbiology, Volume 22, 2020, Pages 568-583  

《環境微生物學》，第22卷，2020年，第568-583頁  

 

摘要

概述了淡水生態系統中病原細菌的健康風險，傳統水質評估僅量化水柱中的指示菌大腸桿菌，卻忽略了物理和地球化學因素以及沉積物的貢獻。本研究使用高通量測序技術調查了加拿大安大略省南部四個公共淡水海灘的沉積物微生物群落，分析群落結構、功能和基因表達與地理特征的關系。結果表明，在低能量環境中，沉積物-水界面處的海灘沉積物可能成為細菌污染的潛在來源，尤其在沉積物顆粒小而緊密的環境中；盡管未檢測到病原體，但檢測到病原轉錄本表達，表明存在替代基因獲取途徑（如水平基因轉移）。病原性包括沙門氏菌毒力因子、百日咳相關基因和抗菌素耐藥性基因的表達。研究還提出了一個通用細菌病原體模型，以綜合理解微生物的協同過程。  

 

研究目的

旨在通過調查淡水海灘沉積物微生物群落的結構、功能和基因表達，評估沉積物在細菌病原體動態中的作用，并理解物理（如能量條件）和地球化學（如氧化還原梯度）因素如何影響病原體的存在和活動，從而改進對公共海灘健康風險的評估，彌補傳統水質監測僅關注水柱的不足。  

 

研究思路

1. 選擇四個公共淡水海灘（兩個在St. Clair湖，兩個在Erie湖），基于地理和物理特征（如能量水平）和歷史水質數據。  

2. 采集沉積物樣本，測量物理和地球化學參數（如粒度、有機碳、溶解氧剖面），并使用高通量測序技術分析DNA（分類學）和RNA（功能轉錄組）。  

3. 結合水質數據（如大腸桿菌計數），分析微生物群落結構、功能表達與沉積物特性的關聯。  

4. 識別病原基因表達，提出模型解釋病原體動態，并討論其對健康風險評估的意義。  

 

測量的數據及研究意義  

1. 沉積物物理特性：包括粒度分布（D50值）、水分含量、總有機碳（TOC）和能量水平（高/低能量環境）。來自表1和表2。

研究意義：這些數據幫助解釋沉積物環境如何影響微生物群落，例如細顆粒沉積物在低能量環境中（如BR和KV）導致低孔隙度和陡峭氧化還原梯度，促進病原體持久性，為理解細菌污染源提供物理基礎。  

 

 

2. 水柱參數：包括深度、溫度、電導率、總溶解固體、鹽度、溶解氧、pH、氧化還原電位、濁度、葉綠素a和藻藍蛋白。來自表1。

研究意義：提供水質背景信息，關聯沉積物微生物活動與環境因素（如養分可用性），幫助解釋不同海灘的功能差異（如Lake St. Clair海灘顯示更高能量生產和轉換）。  

3. 沉積物-水界面溶解氧（DO）和氧化還原電位（Eh）剖面：使用丹麥Unisense電極測量DO和Eh在界面上的分布。來自圖2。

研究意義：這些數據揭示沉積物中的氧化還原條件（如BR和KV快速缺氧），證明低能量環境限制氧氣擴散，影響微生物代謝路徑（如反硝化作用），并支持病原體在缺氧條件下的存活和活動機制。  

 

4. 分類學數據：基于DNA的微生物群落相對豐度，包括主要門和潛在病原屬（如Escherichia-Shigella）。來自圖3。

研究意義：識別沉積物中微生物組成，顯示潛在病原體的存在但豐度低，強調僅靠分類學不足評估風險，需結合功能分析。  

 

5. 轉錄組學數據：包括功能基因表達（如氮代謝、硫代謝）和病原基因表達（如沙門氏菌pipB2、百日咳相關基因）。來自圖5、圖6和圖7。

研究意義：顯示功能活動（如高表達氮循環基因），直接證明病原基因（如毒力因子）的表達，表明病原潛力，并暗示水平基因轉移在環境中的發生，為健康風險評估提供分子證據。  

 

 

 

 

結論

1. 低能量環境中（如沉積物顆粒小而緊密的BR和KV海灘），海灘沉積物是細菌污染的潛在來源，因為物理特征（如低孔隙度）促進微生物持久性和活動。  

2. 盡管分類學分析未檢出高豐度病原體，轉錄組學檢測到病原基因表達（如沙門氏菌毒力因子和百日咳相關基因），表明水平基因轉移（HGT）可能使微生物獲得病原功能。  

3. 研究提出了一個通用細菌病原體模型，整合了微生物的協同過程（如氮代謝和病原基因表達），以理解病原體在沉積物環境中的動態。  

4. 傳統水質評估（僅關注水柱指示菌）不足以評估健康風險；應結合沉積物特征、地球化學參數和功能基因表達進行綜合評估，以改進海灘管理策略。  

 

使用丹麥Unisense電極測量數據的研究意義

直接揭示了沉積物中的氧化還原梯度，證明低能量環境（如BR和KV）由于細顆粒導致對流和氧氣擴散受限，快速形成缺氧條件，這影響微生物的代謝活動（如促進厭氧過程如反硝化）。例如，KV的陡峭DO梯度與高表達反硝化基因（nar/napB、norB）相關聯，支持了氮循環在病原體適應中的作用。  

DO和Eh數據幫助解釋病原體存活機制：缺氧條件可能促進某些病原體（如沙門氏菌）的毒力因子表達，因為它們依賴NO解毒路徑（如norV基因表達），這些數據提供了環境壓力（如低氧）如何驅動病原基因活動的實證。  

在比較海灘時，BR的DO剖面顯示表面小峰值，可能與光合生物膜活動相關（葉綠素數據支持），而KV無此特征，凸顯地理差異如何通過氧化還原條件影響微生物群落功能，從而為評估健康風險（如病原體在缺氧沉積物中的持久性）提供地球化學依據。