Short-term hyperoxia-induced functional and morphological changes in rat hippocampus

2024-短期高氧誘導的大鼠海馬功能和形態變化

來源：Frontiers in Cellular Neuroscience 10.3389/fncel.2024.1376577

摘要核心內容

該研究探討短期（60分鐘）輕度（30% O2）和重度（100% O2）高氧暴露對大鼠海馬體的影響。結果顯示，高氧導致海馬神經元損傷（表現為“暗神經元”增多），并改變網絡振蕩（如delta頻率降低）及神經元放電特性（錐體細胞放電頻率增加，中間神經元活動異質性增強）。提示臨床及非醫療場景中高氧療法需謹慎。

 

研究目的

核心目標：評估短期輕度與重度高氧對海馬神經元存活、網絡活動和電生理特性的影響。

科學問題：高氧是否通過氧化應激或代謝干擾導致海馬神經元損傷和功能異常？

研究思路

動物分組：Wistar大鼠分為對照組（21% O2）、輕度高氧組（30% O2）、重度高氧組（100% O2），暴露60分鐘。

形態學分析：Gallyas銀染法檢測“暗神經元”密度（圖1-2）。

 

電生理記錄：多通道硅探針記錄海馬場電位振蕩（delta/theta頻段）及單神經元放電活動（圖3-5）。

 

氧分壓監測：Unisense微電極實時測量海馬組織氧分壓變化。

 

測量數據及意義

 

 

 

結論

形態學：短期高氧（尤其是100% O2）導致海馬門區和CA3區神經元損傷。

功能改變：Delta振蕩頻率降低反映網絡活動抑制；錐體細胞過度興奮可能加劇氧化損傷。

臨床意義：高氧治療需權衡利弊，避免神經元損傷風險。

Unisense電極數據的意義

直接驗證氧分壓變化：

使用丹麥Unisense OX-10微電極實時監測海馬組織氧分壓，結果顯示：

基線（21% O2）：20.1 ± 4.36 mmHg

30% O2：42.4 ± 12.94 mmHg

100% O2：79.04 ± 16.20 mmHg

數據證實吸入氧濃度與腦組織氧分壓呈正相關，為后續電生理和形態學結果提供直接環境證據（如delta頻率變化與氧分壓升高相關）。

研究意義：

模型有效性：驗證高氧干預成功，排除實驗操作誤差。

機制關聯：氧分壓升高可能通過線粒體氧化應激或血管收縮間接影響神經元活動。

臨床參考：指導安全氧濃度閾值（如30% O2已顯著改變生理指標）。